案例内容
【案例背景】
糖尿病( diabetes mellitus，DM)是一组常见的以葡萄糖和脂肪代谢紊乱、血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢性内分泌疾病，临床最常见的为2型糖尿病。糖尿病严重病例或合并其他疾病发生应激时可出现糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性高血糖状态（HHS）等严重并发症而威胁生命。本案例系长期患有2型糖尿病戒毒人员因腹部手术形成广泛性粘连性肠梗阻，出现应激性血糖增高，尿酮体增加，采取综合保守治疗方案而取得满意的临床治疗效果，未发生DKA、HHS等严重并发症，现报道如下：
【案例基本情况】
（一）病例资料 赵某，男性，54岁,因吸食冰毒被强制隔离戒毒2年。患者于2018年9月16日就诊，主诉：腹痛、腹胀、停止排气排便1天。诉1天前无明显诱因下出现腹痛，为钝痛阵发性加重，以脐上为著，未向他处放射，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为胃内容物，不含血性、蛔虫，约600毫升左右，吐后腹痛略减轻，伴腹胀，停止排气、排便。无畏寒、发热，无心悸胸闷、咳嗽咳痰，无尿频、尿痛及肉眼血尿。既往患有2型糖尿病史6年，长期口服瑞格列奈、米格列醇、二甲双胍缓释片等药物，血糖控制尚满意，波动在5.8－7.9mmol/L。患者在2年前因车祸外伤致脾包膜下血肿行脾切除术，否认结核、肝炎等传染病史，无高血压、心脏病等病史，否认药物和食物过敏史。体格检查：T:36.7℃，P:89次/分，R:21次/分，BP:145/85/mmHg。发育正常，营养中等，表情痛苦，步入病房，神志清晰，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未触及肿大；头颅外观正常，结膜无充血，巩膜不黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，耳廓外形正常，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛，鼻无畸形，鼻腔粘膜无充血、水肿，鼻中膈无偏曲。唇无紫绀，伸舌居中，咽后壁无红肿，悬雍垂居中，扁桃体不肿大；颈软，未见颈静脉怒张，颈动脉无异常搏动及杂音，气管居中，甲状腺不肿大；胸廓对称，无畸形，未及皮下气肿，肋间隙正常，语颤无异常，无胸膜摩擦感，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内侧0.5cm，无震颤及心包摩擦感。心浊音界无扩大，心率89次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；无奇脉及大动脉枪击音，无水冲脉，毛细血管搏动征（-）；腹部见外科情况。肛门、外生殖器未见异常，脊柱四肢无畸形，四肢关节活动正常，双下肢无水肿。生理反射正常存在，病理反射未引出。外科情况：腹式呼吸减弱，腹略膨隆，腹壁静脉无曲张，未见肠型及逆蠕动波，左上腹可见一长约8cm弧形切口瘢痕，肝脾肋缘下未及，肝区，双肾区无叩击痛，全腹压痛，以脐上为重，肌紧张，无反跳痛，可及高调肠鸣音，6-7次/分。辅助检查：1.血常规：白细胞15.61×109/L，中性粒细胞比率72.50%，淋巴细胞比率8.70%，中性粒细胞数14.23×109/L，淋巴细胞数1.58×109/L；2.生化检查提示：谷丙：76.5 Iu/L,谷草：80.5 Iu/L ,血糖：17.8 mmol/L，血电解质：K+3.48mmol/L、Na+ 136.5mmol/L；3.尿常规：黄、清，PH 6.6，尿糖（2+），酮体（1+）；4.立位腹部平片示：双膈下未见游离气体，小肠可见扩张积气及多发气液平面，提示肠梗阻，双肺纹理增多；5.B超提示：1）肝实质回声稍增粗密，肝囊肿，2）脾切除术后，胰尾后方软组织团块，残脾，3）肠梗阻。初步诊断：1.单纯性粘连性肠梗阻；2.2型糖尿病；3.脾切除术后。 （二）诊断依据 1.中老年男性，病情较急； 2.患者1天前无明显诱因下出现腹痛，为钝痛阵发性加重，以脐上为著，无他处放射，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为胃内容物，共吐600毫升左右，吐后腹痛略减轻，伴腹胀，停止排气、排便。病情进行性加重； 3.患者2型糖尿病史6年，长期口服瑞格列奈、米格列醇、二甲双胍缓释片等药物，血糖控制尚满意，波动在5.8－7.9mmol/L。2年前因车祸外伤致脾包膜下血肿行脾切除术； 4.查体：神清，心肺无异常，腹式呼吸减弱，腹略膨隆，腹壁静脉无曲张，未见肠型及逆蠕动波，左上腹可见一长约8cm弧形切口瘢痕，肝脾肋缘下未及，肝区，双肾区无叩击痛，全腹压痛，以脐上为重，肌紧张，无反跳痛，可及高调肠鸣音，6-7次/分； 5.立位腹部平片示：小肠可见扩张积气及多发气液平面，提示肠梗阻；B超提示：脾切除术后，胰尾后方软组织团块，残脾，肠梗阻。 （三）鉴别诊断 1.绞窄性肠梗阻：主要表现为持续性腹痛阵发性加剧，恶心、呕吐血性及咖啡样物，排血性便，腹部可见孤立而涨大的肠袢。本例患者腹痛、腹胀，停止排气排便1天，无持续性腹痛阵发性加剧，无呕吐血性及咖啡样物，无血性便，腹部无孤立而涨大的肠袢，可以鉴别； 2.上消化道穿孔：患者多有胃十二指肠溃疡病史，突发腹部刀割样剧痛，查体全腹压痛，反跳痛、肌紧张，立位腹部平片见膈下游离气体，即可明确诊断。本例患者感腹部钝痛，阵发性加重，伴恶心、呕吐，腹胀，停止排气、排便，查体：腹略膨隆，全腹压痛，以脐上为重，立位腹平片未见膈下游离气体，可以鉴别； 3.输尿管结石：此病疼痛常呈阵发性，性质较剧烈，可放射至会阴部，大腿内侧，有时可见血尿，肾区叩击痛阳性。腹部无明显阳性体征可鉴别； 4.肝脓肿：患者常有寒战高热等表现，右上方肝区疼痛，没有呕吐等消化道症状，肝区B超可见肝内有低回声区。血液检查常提示白细胞明显升高，通过血液检测及B超检查可鉴别。 （四）诊治经过 1.单纯性粘连性肠梗阻常规综合保守治疗 患者入院后完善各项检查，予绝对卧床休息，禁食、持续胃肠减压，温肥皂水800毫升灌肠，维持水电解质及酸碱平衡等治疗；考虑大肠杆菌感染，予有效广谱抗生素（头孢类）和抗厌氧菌（替硝唑）药, 防止肠道菌群移位, 出现毒血症；减少消化液分泌，奥曲肽是人工合成的生长抑制剂，可通过抑制胃肠激素的作用而抑制消化液分泌，减少肠腔内液体潴留，减少肠壁缺血水肿，可在微量泵控制下24 h 持续给药；严密监测患者生命体征变化，观察腹痛、腹胀、呕吐情况，胃液的量、颜色、性质，是否有肛门排气、排便，详细记录24h出入量，定时监测水、电解质、酸碱平衡情况。 2.针对应激性血糖增高防止出现DKA、HHS等严重并发症治疗。目前多采用小剂量普通胰岛素持续静脉滴注的方法，常规先给予0.1U/kg的普通胰岛素静脉负荷量，随后采用普通胰岛素生理盐水溶液，以0.1U/(kgh)速度持续静脉滴注，成人通常用5～7U/h，一般不超过10U/h。每1～2小时密切监测血糖、血酮、血钾和其他电解质水平，必要时监测肾功能，及时调整治疗措施。当血糖降至13.9 mmol/L以下，可改用5％葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素比例(2～4):1加入胰岛素，如5％葡萄糖500ml中加人胰岛素6～12U，胰岛素滴注率下调至0.05U/(kgh)持续静脉滴注。当血糖降至11mlL以下，碳酸氢盐＞18mmol/L，pH＞7.3，酮体阴性后，可以开始皮下注射胰岛素。皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持1～2小时以防止血糖回升。 3.治疗效果。患者腹痛、腹胀症状渐缓解，第3天肠道恢复功能正常，出现排气排便，一周后患者无明显特殊不适，予以出院。
【案例思考】
糖尿病的基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足及胰岛素敏感性下降和胰高血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常;其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。其中糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性高血糖状态（HHS）是2型DM最常见的严重并发症，诱发因素主要为感染，心血管、胃肠、创伤等严重疾病。粘连性肠梗阻起病一般较急，病情复杂多变，是腹部手术后的常见并发症，对于大多数单纯性肠梗阻，非手术治疗可取得较满意的治疗效果，但对于长期口服降糖药的2型糖尿病患者来说，由于肠梗阻后机体出现应激反应，可以导致血糖短时间内波动较明显，需要严密监测，避免出现DKA、HHS。另外粘连性肠梗阻治疗的早期患者往往需要禁食，对于平常口服药物控制血糖患者，往往会忽略治疗，再加上粘连性肠梗阻本身的肠道感染和水、电解质平衡紊乱等诱发因素，极易引发DKA、HHS等严重并发症而威胁生命。因此，对于迅速补充胰岛素是治疗的关键。 补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒会使钾离子向细胞内转移，血钾水平更低。为了防止低血钾，在开始治疗时，只要患者血钾＜5.5mmol/L，且尿量足够，即可开始补钾，并注意血钾和心电监测。如治疗前已有高血钾，等血钾降至正常范围开始补钾。每升液体需加入20～40mmol钾。为了防止血氯增加，可用磷酸钾或醋酸钾替代氯化钾治疗。通过治疗要使血钾高于3.5mmol/L。如治疗前血钾低于3.3mmol/L，在使用胰岛素之前需先补钾，血钾升至3.3mmol/L以上后，再开始使用胰岛素。 粘连性肠梗阻在治疗上主要需要鉴别是单纯性，还是绞窄性肠梗阻。后者主要表现为持续性腹痛阵发性加剧，恶心、呕吐血性及咖啡样物，排血性便，腹部可见孤立而涨大的肠袢，早期出现休克，需要积极治疗，避免肠管广泛坏死。如果为单纯性肠梗阻，治疗多为补液、灌肠、持续胃肠减压，同时可以并用中药，促进肠道蠕动，可迅速解除梗阻。
