案例内容
【案情简介】
王某，男，48岁，于XXXX年XX月XX日他人用拳头殴打，被分开后便跌倒在地不省人事，被送到医院救治，头部CT及MRI检查提示：脑干部位高密度影。经抢救治疗无效于伤后第2天死亡，医院诊断为：脑干出血、中枢性呼吸衰竭、脑室出血、脑干肿物、应激性溃疡伴出血。后经多次鉴定，争议焦点为王某脑干出血是外伤所致还是自身疾病所致。
【鉴定过程】
尸表检验：枕部可见4×3.5cm头皮深红色改变区，左侧面部青紫状。颈部右侧可见0.8×0.1cm皮肤划伤。 尸体解剖：头皮下及帽状腱膜下未见出血，双侧颞肌未见出血。颅骨、颅底未见骨折，蛛网膜下腔出血，桥脑可见4×3×0.5cm出血及凝血块（图1、2）。 组织病理学检查：脑：脑膜及实质内血管扩张、淤血，大脑散在局灶性蛛网膜下腔出血，未见大脑挫伤、出血，部分神经元缺血缺氧变性，神经细胞及血管周围间隙增宽，多数小动脉玻璃样变。小脑组织内见灶状新鲜出血。脑干（桥脑）实质内大片新鲜出血（图3），周围卫星状分布的灶性出血，小动脉壁玻璃样变，部分见血管扩张、中性粒细胞聚集和游出，呈围血管现象，出血区周边脑组织水肿、神经元缺血缺氧变性，胶质细胞轻度反应性增生；脑干（桥脑）周边部位未见明确挫伤、出血，局部见蛛网膜下腔出血。脑组织中未见肿瘤性病变，亦未见血管性肿瘤。心：左室壁心肌细胞肥大，部分心肌细胞内脂褐素沉积，未见心肌坏死及瘢痕。冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄（Ⅱ～Ⅳ级）（图4）。肺：肺组织内间质血管扩张淤血，部分肺泡融合扩张，部分肺泡腔内少量均质粉染水肿液。脾：被膜和小梁稍增厚，淋巴滤泡残存，多数中央动脉管壁增厚、玻璃样变（图5），脾窦扩张淤血。肾：少数肾小球纤维化，入球小动脉及多数小动脉管壁增厚、玻璃样变（图6），间质内灶状淋巴细胞浸润，间质血管扩张淤血，并可见小囊肿形成。
【分析说明】
1.王某脑膜血管明显扩张、淤血，脑回增宽，脑干（桥脑）可见4cm×3cm×0.5cm出血及凝血块，小脑扁桃体似有压迹。组织学检查见脑膜及实质内血管扩张、淤血，大脑散在局灶性蛛网膜下腔出血，未见大脑挫伤、出血，部分神经元缺血缺氧变性，神经细胞及血管周围间隙增宽，多数小动脉玻璃样变。小脑组织内见灶状新鲜出血。脑干（桥脑）实质内大片新鲜出血，周围卫星状分布的灶性出血，小动脉壁玻璃样变，部分见血管扩张、中性粒细胞聚集和游出，呈围血管现象，出血区周边脑组织水肿、神经元缺血缺氧变性，胶质细胞轻度反应性增生。未见颅骨（颅底）骨折以及脑干（桥脑）边缘部位原发性脑干挫裂伤的典型病理学改变。因此，根据脑干出血部位、出血量及其范围等组织病理学改变特点，分析认为现有材料认定为外伤性脑干挫裂伤的依据不足。 同时，王某存在如下心血管病变：（1）冠状动脉粥样硬化；（2）心脏明显增大（重量416～443g），左室壁肥厚1.5cm，心肌细胞肥大；（3）脾、肾和脑小动脉明显硬化。均符合高血压病的基本病理学改变。 由于脑出血最常见原因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动-静脉血管畸形、脑淀粉样血管病变等。高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性或纤维素样坏死，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血，常见出血部位在基底核的壳核及内囊区（约70%）、脑叶、脑干及小脑齿状核（各占约10%）。结合本例，王某存在高血压病的病理学改变，上述脑干出血等改变符合高血压性脑出血的病理学改变特点，同时未见肿瘤性病变及血管畸形等其他引起脑出血的病变。因此，综合分析认为，王某较符合高血压性脑干出血的病理学改变特征。 结合王某被他人用拳头殴打，被分开后倒地并出现意识障碍以及呼吸、心跳停止等临床情况，符合高血压性脑干出血的临床特点。 2.王某左面部轻度青紫肿胀、颈部左侧划伤，符合钝性外力所致的特征（如徒手伤）。结合本案案情，王某死亡前曾被他人用拳头殴打，考虑到其被殴打过程中所引起的情绪激动、体力活动及轻微外伤等情况，可使其血压一过性突然增高，在其患有高血压病的基础上从而诱发脑干出血。 3.未见王某存在机械性窒息，以及其他机械性损伤、原发性致死性疾病的病理学改变。
【鉴定意见】
王某符合高血压性脑干出血，导致中枢性呼吸、循环功能障碍而死亡；其生前被殴打事件是其高血压性脑干出血的诱发因素。
