案例内容
【案情简介】
吕某，男，39岁。XXXX年10月23日上午11时，邻居发现其独自睡在家中，经查已死亡。家属称:死者两天前与其妻子发生争吵并有抓扯，多年前体检发现有心脏早搏。
【鉴定过程】
根据中华人民共和国公共安全行业标准《法医学尸表检验》（GA/T149-1996）、《法医学尸体解剖》（GA/T147-1996）、《法医病理学检材的提取、固定、包装及送检方法》（GA/T148-1996），结合委托要求，对吕某尸体进行全面规范的检验。 （一）尸表检验 成年男性尸体一具，全身赤裸；尸长170cm，体型中等，发育正常，营养良好。头面部：右眼下睑、球结膜散在点状出血；右鼻翼见0.8cm×0.2cm挫擦伤，鼻尖部见0.5cm×0.3cm挫擦伤；余无特殊。颈（项）部：颈部皮肤未见溢沟、勒痕等改变，气管居中，甲状软骨、舌骨未扪及骨折征。胸、腹、肛门及外阴部未见异常改变。双十指甲床重度发绀，左手背见7.5cm×7.0cm轻微皮下青紫，双手掌发绀，四肢长骨及各关节未见异常。 （二）解剖检验 常规打开头、胸腹，检查见：右枕部见2.0cm×0.5cm头皮下出血，颅盖骨、颅底骨无骨折；右枕部硬膜下1.5cm×0.5cm出血。颈部皮下及肌肉未见损伤、出血，舌骨、甲状软骨无骨折；气管、食管未见异常改变。胸、腹部未见异常改变。 （三）重要脏器检查 心脏：心脏重379g，大小为15.0cm×12.0cm×4.0cm，表面光滑，脂肪组织增生，沿血流方向剪开见心腔内大量凝血块形成，左室壁厚1.5cm，右室壁厚0.4cm，二尖瓣周径为13.0cm，二尖瓣闭锁缘见疣状赘生物，赘生物呈灰白色半透明状，附着牢靠，不宜脱落，二尖瓣纤维组织增生增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连，乳头肌增粗、变短、质硬；左冠状动脉、左冠脉前降支、左冠脉旋支及右冠状动脉管腔通畅，右冠状动脉距开口0.5cm处I度狭窄，主动脉开口及走形正常，根部见散在黄色粥样斑块形成。肺：双肺肿胀，被膜光滑完整，色暗红，边缘钝；左肺叶间见点片状出血，左肺下叶点状出血，肺叶间粘连，右肺上叶表面点状出血，右肺中叶与下叶叶间粘连，双肺切面淤血、水肿，挤压见血性泡沫状液体溢出。肝、脾切面淤血；其余脏器未见异常改变。 （四）组织学检查 心脏：心肌组织结构可见，左心室心肌纤维增粗肥大（胞浆丰富红染加深，核增大染色加深），排列轻度紊乱，部分心肌纤维破坏消失伴纤维组织增生并玻璃样变性；右心室壁心肌纤维排列轻度紊乱伴脂肪组织增生并长入心肌纤维内；间质血管中度扩张充血，组织中度水肿；二尖瓣纤维组织增生增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连。肺：肺部分肺泡壁毛细血管重度扩张充血，部分肺泡腔内见大量水肿液、红细胞及心衰细胞；肺间质血管中度扩张充血伴大量炎细胞浸润，组织中度水肿；支气管部分粘膜上皮变性坏死脱落伴少量炎细胞浸润。肝、脾淤血，少量炎细胞浸润。余脏器未见特殊。 （五）法医病理学诊断 1.二尖瓣心瓣膜病，心肥大，脂肪心，陈旧性心肌梗死伴瘢痕形成； 2.重度肺淤血、水肿、出血；肝、脾淤血。 （六）法医毒化检验 吕某的心血中未检出巴比妥、苯巴比妥、氯丙嗪、异丙嗪、阿普唑仑、舒乐安定、咪达唑仑、安定、利眠宁、三唑仑、氯硝安定、硝基安定十二种安眠药成分。吕某的胃壁及胃内容物中未检出敌敌畏、敌百虫、对硫磷、甲拌磷、乐果、氧化乐果、甲胺磷、毒鼠强成分。
【分析说明】
1.尸检未见窒息死亡之征象，排除机械性窒息死亡。 根据死者吕某血液毒化报告示未检测出巴比妥、本巴比妥等安眠药成分，未检出敌敌畏、敌百虫等成分，排除上述药、毒物中毒死亡。 2.根据对本例死者吕某的尸检及病理学检验主要见：颜面部见散在挫擦伤，左手背皮下青紫；解剖见右枕部2.0cm×0.5cm头皮下出血，右枕部硬膜下1.5cm×0.5cm出血，损伤性状符合死者生前与妻子争吵抓扯过程中造成。解剖见：心脏重379g，大小为15.0cm×12.0cm×4.0cm，表面光滑，脂肪组织增生，沿血流方向剪开见心腔内大量凝血块形成，左室壁厚1.5cm，右室壁厚0.4cm，二尖瓣周径为13.0cm，二尖瓣闭锁缘见疣状赘生物，赘生物呈灰白色半透明状，附着牢靠，不宜脱落，二尖瓣纤维组织增生增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连，乳头肌增粗、变短、质硬。双肺、肝、脾切面淤血。显微镜下见：左心室心肌纤维增粗肥大，排列轻度紊乱，部分心肌纤维破坏消失伴纤维组织增生并玻璃样变性；右心室壁心肌纤维排列轻度紊乱伴脂肪组织增生并长入心肌纤维内；间质血管中度扩张充血，组织中度水肿；二尖瓣纤维组织增生增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连；重度肺淤血、水肿、出血，肝、脾淤血。分析认为吕某系因二尖瓣瓣膜病变致二尖瓣关闭不全、左心房和左心室容量负荷骤增致心源性猝死（属病理性死亡）。 3、随着生活节奏的加快、饮食结构的改变、情绪等多变因素的影响，因心源性疾病猝死的人逐渐年轻化，且因潜在的心源性疾病猝死呈逐年增多趋势，根据《中国心血管病》（2016）报告显示，心血管系统疾病导致的死亡人数占全部死亡人数的40％以上，发病年龄40岁～78岁,平均59岁，我国每年因心血管系统疾病猝死的人数达54万，相当于每天有约1500人因心血管系统疾病死亡，在美国每年约有30万患者因心源性猝死(SCD)而死亡，冠状动脉疾病一直是SCD重要的危险因素。另外,急性心肌缺血、结构性心脏缺陷、心瓣膜疾病、异常冠状动脉、原发性心肌病、基因变异以及室性心律失常也是导致SCD的重要原因，SCD已成为当代法医学鉴定的一个重要考虑方向。 4、心源性猝死中因心瓣膜病猝死者不少见。二尖瓣瓣膜病变主要为风湿性心内膜炎的后果，其多见于20～40岁的青壮年。病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜出现黏液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1-2mm的疣状赘生物。赘生物呈灰白色半透明状，附着牢靠，不宜脱落。赘生物多时，可呈片状累计腱索及邻近内膜。光镜下，赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死。其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期，由于病变反复发作，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及及腹壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起心内膜灶状增厚，称为McCallum斑。二尖瓣瓣膜病变最终导致二尖瓣狭窄和关闭不全的功能异常和血液动力学障碍，风湿活动可加重累及瓣膜损害和心衰。有资料显示，风湿性心脏病患者猝死好发于夜间，其原因可能与夜间迷走神经张力增高，对心脏植物神经影响明显，致心动过缓或室性心律失常复发或心室停搏有关。 5、本例尸检所见左心室壁增厚，二尖瓣纤维组织增生增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连，属于风心病中最多见的联合瓣膜病变，且瓣膜正常结构完全消失，病变累及心脏各层，病理学检验见二尖瓣纤维组织增生增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连，最终导致二尖瓣狭窄和关闭不全，均符合二尖瓣瓣膜病变。据此认为本例猝死与二尖瓣瓣膜病有直接关系。 6、二尖瓣瓣膜病猝死的法医学鉴定须注意的问题：（1）详细的尸体解剖及法医病理学检验，除可发现二尖瓣瓣膜病自身的病理学改变外，还可以与其他易猝死的心脏疾病如先心病和冠心病等进行鉴别诊断，同时排除足以致死的其他疾病的存在。（2）尸体解剖前应详细了解死者生前病史资料，对在尸检过程中有针对性地重点观察至关重要，同时也对最终作出客观的法医学鉴定结论具有重要的实际意义。（3）猝死的诊断关键还在于排外性诊断。只有排除其他死亡原因如暴力损伤或毒物中毒后才能作出客观、全面、准确的猝死鉴定结论。 7、通过本案例警示我们，生活中要注意休息，劳逸结合，避免过重的体力劳动，预防感冒。在饮食方面，低脂饮食，不暴饮暴食，让身体的微量元素均衡。调整情绪，不暴躁、不生气、不着急，学会开导自己，保持阳光心态。戒酒、戒烟，提早把猝死的可能性降到最低。心功能不全者，饮食中适量的控制钠盐，不易做剧烈的运动，但可以适当增加运动锻炼。比如有的人不适宜慢跑，那可以慢走，也有的人平日里并不太擅长体育运动，那就可以多干家务活，或是尽量采取步行的方式，根据个人的身体情况进行运动和锻炼。
【鉴定意见】
吕某系二尖瓣瓣膜病致心源性猝死（属病理性死亡）。
