案例内容
【案情简介】
季某某，男，62岁，于2022年4月3日因“反复咳嗽、胸闷1年，加重半月余”入院就诊，2022年4月6日12时50分患者气管镜检查时候，突发大咯血，经过球囊填塞之后依然有活动性出血。15:36患者再发心率下降，立即予心肺复苏、肾上腺素针升压，18:15心电图呈一直线，宣布临床死亡。 病历资料摘要：10余年前患者因“咯血”行介入治疗。当时行DSA提示右侧巨大团片状异常血管影，见肋间动脉、支气管动脉-肺动脉瘘，予DSA下栓塞术后缓解。此次“反复咳嗽、胸闷1年，加重半月余”收住。初步诊断:肺部感染、纵隔淋巴结肿大、矽肺？糖尿病。诊治经过:患者入院后完善相关检查，需要明确诊断，有支气管镜（EBUS-TBNA）检查适应症。检查过程中发现纵隔淋巴结肿大、右上叶前段支气管新生物形成，故有需行纵隔淋巴结TBNA及病灶活检，以明确诊断的指征。支气管镜提示:支气管粘膜病变伴局部管腔狭小;4L、7组、4R淋巴结EBUS-TBNA;右上叶前段支气管新生物活检时(第三钳)突发大出血，伴血氧饱和度下降难以维持、心率减慢。立即予气管插管、心肺复苏、输悬浮红细胞、血浆，补液，纠酸等抢救处理，行急诊支气管镜下球囊压迫止血，患者经上述及支气管镜下2个球囊填塞止血处理后仍有活动性出血，生命体征不稳定，13:40患者入手术室，支气管动脉造影见:右侧支气管动脉增粗、紊乱，右肺动脉瘘，局部造影剂外溢出。18:15心电图呈一直线，宣布临床死亡。 法医毒物鉴定意见书：（1）从送检的心血和胃内容物中未检出乙醇;（2）从送检的心血和胃内容物中未检出常规毒品（可待因、吗啡、单乙酰吗啡、氯胺酮、MDMA、甲基苯丙胺、美沙酮）；（3）从送检的心血和胃内容物中未检出镇静催眠药（硝西泮、地西泮、艾司唑仑、阿普唑仑、咪达唑仑、氯硝西泮、三唑仑）；（4）从送检的心血和胃内容物中未检出农药（敌敌畏、乐果、氧化乐果、二嗪农、马拉硫磷、喹硫磷）。
【鉴定过程】
（一）尸体解剖检查 颈部及咽喉部：分层解剖颈部皮下组织及肌肉检查，未见挫伤、出血，甲状软骨、舌骨未见骨折；双侧甲状腺，大小、位置正常，未见出血、损伤；喉头水肿；双侧扁桃体肿大；口咽部、喉咽部粘膜光滑；气管、支气管粘膜欠光滑，可见片状出血，气管旁淋巴结肿大融合，左下段气管旁淋巴结（4L）肿大融合，大小为0.5cm×0.5cm×0.3cm，右下段气管旁淋巴结（4R）肿大融合，大小为13.0cm×2.0cm×1.5cm；食管粘膜光滑，未见明显出血、穿孔。胸腹部：分层解剖皮下组织及肌肉，腹部皮下脂肪厚2.0cm，按常规打开胸、腹腔，左侧胸腔可见浅红色液体约80mL，右侧胸腔可见浅红色清亮液体约70mL，各器官均在原位，胸骨体骨折位于第3、4肋之间，周围软组织可见片状出血，左侧第2-7前肋骨折，右侧3-5前肋骨折（抢救形成）。心包膜完整，心包腔可见少量淡红色积液，心外膜增厚，未见破裂、出血；称取心脏重312.8g，心脏稍肥大，大小为13.0cm×10.0cm×6.0cm，剪开各心腔检查，心瓣膜未见粘连、狭窄，测三尖瓣周径12.0cm，肺动脉瓣周径9.0cm，二尖瓣周径9.5cm，主动脉瓣周径5.0cm，左心室壁厚1.2cm，右心室壁厚0.4cm，室间隔厚1.0cm，未见室间隔缺损、房间隔缺损。左、右冠状动脉开口位置正常，分段切开左、右冠状动脉主干及各主要分支检查，冠状动脉内膜增厚，管腔狭窄Ⅰ-Ⅱ级，管腔内未见血栓形成；窦房结、房室结区未见出血、挫伤、炎症。左肺重839.8g，大小为22.0cm×15.0cm×6.0cm，右肺重744.1g，大小为15.0cm×15.0cm×7.0cm，肺膜欠光滑，右胸膜与右肺上叶可见两处局灶性粘连，分别为第2-4前肋处可见一范围为10.0cm×9.0cm的局灶性粘连，第3-4后肋处可见一范围为6.0cm×3.0cm的局灶性粘连，双肺肺门可见大量黑色碳末沉着，肺门淋巴结肿大融合，左支气管旁淋巴结肿大融合，大小为0.8cm×0.8cm×0.7cm，右支气管旁淋巴结肿大融合，大小为1.8cm×1.5cm×1.5cm，右肺上叶支气管可见灰白色新生物，大小为0.2cm，右肺下叶支气管旁可见淋巴结肿大融合，大小为3.0cm×2.5cm×2.5cm，隆突下淋巴结（7组）肿大融合，大小为4.0cm×3.5cm×1.5cm。切开肺组织检查，全肺切面暗红色，挤压后见大量红色血性液体流出。 （二）组织学检查 扁桃体淋巴滤泡扩大，间质可见较多炎症细胞浸润，间质血管扩张、淤血。喉咽部粘膜水肿及片状出血，血管扩张、淤血。气管粘膜及外膜片状出血；左下段和右下段气管粘膜及外膜出血，其4L和4R淋巴结矽肺结节形成，并见片状出血，细胞性结节和纤维性结节互相融合，部分见玻璃样变，结节中见管壁增厚、管腔狭窄的小血管；隆突处气管粘膜片状出血、炎症细胞及肉芽肿（含吞噬炭末粉尘的巨噬细胞组成的细胞性结节），其旁淋巴结（7组）矽肺结节及钙化灶；左支气管粘膜片状出血及炎症细胞浸润，其旁淋巴结见矽肺结节；右支气管粘膜片状出血及肉芽肿；左肺上叶及下叶支气管粘膜片状出血，软骨断裂与矽结节相互交错融合，其旁淋巴结见矽肺结节；右肺上叶支气管粘膜及外膜大片状出血及小血管增生，管壁增厚，管腔狭窄；右肺中、下叶支气管粘膜片状出血，软骨断裂与矽结节相互交错融合，并见小血管增生，管壁增厚，管腔狭窄，其旁淋巴结见矽肺结节。部分支气管动脉增生，管壁增厚，管腔狭窄；右肺上叶支气管动脉周围见大片出血。双肺肺泡弥漫性积血，并见少量炎症细胞浸润，左肺上叶及右肺中叶肺小血管增生呈丛簇状，管壁增厚，管腔狭窄，肺膜散在分布矽结节，见少量炎症细胞浸润，胸膜和肺膜纤维性粘连。甲状腺可见大小不一的滤泡，间质血管扩张、淤血。 （三）法医病理学诊断 1.呼吸道及肺：（1）呼吸道血液大量吸入（气管、支气管、细支气管及肺泡腔内积血）；气管、支气管粘膜多灶性片状出血；右肺上叶支气管动脉周围大片出血；（2）矽肺I期；左下段气管旁淋巴结（4L）、右下段气管旁淋巴结（4R）、隆突下淋巴结（7组）、左支气管、右支气管及各叶支气管旁淋巴结矽肺结节形成；（3）左肺上叶及右肺中叶肺小血管增生呈丛簇状，管壁增厚，管腔狭窄；（4）两肺膜散在矽结节；慢性胸膜粘连； 2.心外膜点状出血，心肌纤维断裂及呈波浪状改变；心肌间质陈旧性局灶性心肌瘢痕；左冠状动脉心肌肌桥；升主动脉外膜片状出血； 3.肝、脾、肾、肾上腺、胰腺缺血性改变； 4.脑水肿；散在淀粉样小体分布； 5.局灶性肾间质肾炎； 6.胃肠黏膜、胆囊黏膜、胰腺等自溶。
【分析说明】
根据委托方提供的病历资料记载：2022年4月6日因反复咳嗽、胸闷1年，加重半月余，前往医院诊治，于2022年4月6日行支气管镜检查，支气管粘膜病变伴局部管腔狭小，右上叶前段支气管新生物活检时(第三钳)突发大出血，给予止血，输悬浮红细胞、血浆，补液，纠酸等抢救处理，仍有活动性出血，累计出血量约3000mL，经抢救无效死亡。尸体解剖及组织学检查结果发现，季XX存在（1）呼吸道血液大量吸入（气管、支气管、细支气管及肺泡腔内积血）；气管、支气管粘膜多灶性片状出血；右肺上叶支气管动脉周围大片出血；（2）矽肺I期；左下段气管旁淋巴结（4L）、右下段气管旁淋巴结（4R）、隆突下淋巴结（7组）、左支气管、右支气管及各叶支气管旁淋巴结矽肺结节形成；（3）左肺上叶及右肺中叶肺小血管增生呈丛簇状，管壁增厚，管腔狭窄；（4）两肺膜散在矽结节；慢性胸膜粘连；肝、脾、肾、肾上腺、胰腺缺血性改变。结合临床病历资料分析认为，季XX符合右肺上叶支气管动脉破裂出血，呼吸道大量血液吸入引起呼吸道阻塞，进而导致窒息引起死亡；此外，季XX存在连续活动性出血，失血性休克的临床表现，对其死亡具有促进作用。因此，综合分析认为，死者季XX符合呼吸道大量血液吸入阻塞呼吸道引起窒息，连续活动性出血引起失血性休克，最终导致呼吸循环衰竭而死亡。
【鉴定意见】
根据病历资料、尸体解剖所见、法医病理学组织检查结果，综合分析认为，死者季XX符合呼吸道大量血液吸入阻塞呼吸道引起窒息，连续活动性出血引起失血性休克，最终导致呼吸循环衰竭而死亡。
