案例内容
【案例背景】
随着“应收尽收”的政策实施，各所收治吸毒人员的增多，吸毒人员中患糖尿病的人数也在逐年增加。糖尿病多见1型糖尿病（T1DM）与2型糖尿病（T2DM），1型糖尿病绝大多数是遗传因素和环境因素共同参与发病。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性断性的胰岛B细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，最终导致糖尿病。2型糖尿病也是遗传因素和环境因素（包括年龄增长、现代生活方式、营养过、体力活动不足、子宫内环境及应激、化学毒物等）共同作用而形成的多基因遗传性复杂病。血糖长期控制不好，易导致急性严重代谢紊乱危及生命安全，慢性并发症对心肌组织、肾、视网膜有损伤和病变，引起致残及肾功能衰竭；为戒毒场所的安全稳定带来了重大安全隐患。现举一例糖尿病病员出现糖尿病酮症中毒（DKA）及治疗过程做简要分析。
【案例基本情况】
（一）戒毒病员及病情概况 患者陈某，男，50岁，贵州X市人，现为省病残队强戒人员，因“反复多饮、多食、多尿伴消廋6+年，加重伴恶心、呕吐及乏力2+小时”于2019年3月22日急诊入住我科。 1.病历特点： （1）中年男性，有吸毒史多年。 （2）病程长，在院外未规律服用降糖药 （3）多次因糖尿病入住院，经正规口服降糖药物后，血糖控制不佳，易出现低血糖及糖尿病酮症酸中毒。 （4）入院时测随机血糖21.0mmol/l,血酮1.2 mmol/l. 2.诊断： 2型糖尿病（T2DM）并酮症酸中毒 疾病概要： 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5-15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。造成死亡的原因：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 病因及诱因：T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA：1、 感染，2、胰岛素治疗中断或不适当减量，3、饮食不当，4、各种应激：手术、外伤、妊娠和分娩，5、不合理应用对糖代谢有影响的药物等 。 糖尿病诊断标准 （WHO糖尿病专家委员会报告。1999年） 诊断标准 静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L） （1）糖尿病症状家随机血糖 ≥11.1 或 （2）空腹血糖（FPG） ≥7.0 或 （3）OGTT2小时血糖（2hPG） ≥11.1 糖尿病酮症酸中毒诊断标准 早期诊断是治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、β羟丁酸、电解质、肾功、血气分析等。如血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血PH＜7.3及（或）血碳酸氢根＜ 15mmol/L可诊断为DKA。 3.治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态； 降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。 （二）糖尿病酮症酸中毒具体治疗方案 1.补液 补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式： 血浆渗透压-300（正常血浆渗透压） 失水量（L）= ——————————————— X体重（kg）X 0.6 300 补液原则：先盐后糖、先晶后胶 血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，如治疗前已有低血压或休克，经快速输液仍不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。 血糖<13.9mmol/L时：改为5%葡萄糖注射液或5%糖盐（根据血钠情况），每2-4g葡萄糖加1U短效胰岛素，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。 补液速率：先快后慢、见尿补钾 1000-2000ml/前2h内，4000-6000ml/24h内 前4小时输入计算失水量1/3的液体，前8小时输入计算失水量1/2的液体，推荐开始500ml/h，共4小时，其后4小时250ml/h。对老年人及心、肾功能不全者应注意减少输液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。 2.胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：0.1u/kg/h，平均4-6u/h为常用有效剂量；Q1h监测血糖，血糖下降速度每小时3.9-6.1mmol/l为宜。 给药途径：持续静滴。 在补足液量的情况下，开始治疗2小时后血糖下降不明显或反而升高，胰岛素剂量应加倍。 3.补钾：应根据血钾和尿量 治疗前血钾低于正常：立即开始补钾，若小于3.3mmol/L，暂缓静脉短效胰岛素，可予皮下注射，待血钾升至3.3mmol/L以上后再予静脉短效胰岛素。 治疗前血钾正常：见尿补钾，尿量>40ml/h，开始补钾；尿量<30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾。 治疗前血钾> 5.5mmol/L：暂缓补钾。 4.处理诱因，防治并发症。
【案例思考】
针对糖尿病急性并发症的反思： 在戒毒场所内建议通过以下措施预防糖尿病患者出现糖尿病酮症酸中毒，从而使糖尿病引起的急性并发症风险降低到最低。 （一）严格控制饮食，有利于控制血糖在正常水平。 1.定时定餐定量，（三餐带主食的）八九分饱； 2.四种原则性的东西尽量不要吃： 包括 甜； 稀：稀饭、汤泡饭、边吃饭边喝水 ；油：肥肉、猪油、内脏、油炸食品等 ；精：糯米、精制面粉 3.主食： 每天5-8两，米、面粉、杂粮，其他如土豆、红薯、芋头、玉米等要当主食 4.瘦肉：每天2-3两，白肉优于红肉 ，纯牛奶、煮鸡蛋 蔬菜：有条件时餐餐有蔬菜，每天半斤到1斤，相当于双手捧一捧 水果：黄瓜、西红柿可当水果，血糖控制可情况下可适当吃不太甜的水果 。 （二）在糖尿病管理方面，根据年龄、性别、病情、有无并发症以及既往运动情况指导糖尿病戒毒人员进行运动疗法，运动可增加胰岛素的敏感性，有利于控制血糖和体重。 （三）密切监督糖尿病戒毒人员积极配合治疗，控制血糖是关键。同时监测血糖及糖化血红蛋白，调整和指导用药。杜绝用药不规律：一些吸毒人员由于吸食毒品后的欣快感和毒品自身的药理作用掩盖了吸毒人员本身的疾病，导致一些吸毒人员中糖尿病患者没有及时得到诊断和治疗。吸毒人员一旦吸毒成瘾后，生活的中心内容就是获得毒品和使用毒品，即使他们能够及时发现自己患有糖尿病也漠不关心，容易诱发糖尿病酮症酸中毒发生。 （四）建立有效的处突机制。医院的面对突发的急性病变，有处突方案，启动应急处突方案保证戒毒场所的医疗安全。
