案例内容
【案例背景】
高血压是心衰的主要病因之一，吸食合成毒品戒毒人员中高血压合并心脏疾病病例较多。长期持续血压升高可引起心脏病理生理性变化，引起心肌细胞肥大和间质增生，导致左室肥厚，引发心衰，极易造成患者死亡。
【案例基本情况】
（一）戒毒人员基本情况 戒毒人员孙某，男，55岁，江苏盐城人，静脉注射海洛因近10余年，因吸食冰毒被决定强制隔离戒毒。入所体检患者自幼患有支气管哮喘，有高血压病史20余年，因吸食毒品未正规进行治疗，身高168CM，体重90Kg。 （二）诊治经过 入所后，患者时常出现头昏心悸，偶有气急症状。拟诊高血压病，予以服用酒石酸美托洛尔等降压药物治疗，血压维持在125~140/85~92mmHg。 2019年5月22日18：40，患者感胸闷、咳嗽、气喘伴出汗，送到医院就诊，查体BP140/95mmHg，R24次/分，全身皮肤汗湿，端坐位，唇稍紫绀，轻度“吸气三凹征”，两上肺闻及哮鸣音，左肺底部少许湿罗音，心率108次/分，心音有力，双下肢无浮肿。心电图提示：窦性心动过速，多导联T波改变。初步诊断为“高血压病3级（很高危）、高血压性心脏病、支气管哮喘急性发作”，给予吸氧、二羟丙茶碱、甘露醇等药物平喘降压治疗，约半小时后，胸闷减轻，呼吸平缓，紫绀缓解，收住院进一步治疗。患者症状缓解后平卧睡眠，23：15，再次出现胸闷气喘气急，不能平卧，咯泡沫样痰，痰中见粉红色血丝，结合心电图检查、血气监测情况，考虑为“高血压病合并左心衰”，嘱其半卧位，双腿垂于病床边，静注呋塞米40mg，静注西地兰0.4mg，吸氧，10分钟后症状明显缓解。 （三）治疗效果 鉴于病情较重，立即将患者转送至地方医院进一步诊治，经检查诊断为“高血压病3级（很高危），高血压心脏病，慢性左心衰，心功能不全二级，心源性哮喘”，予以强心、利尿、平喘、吸氧等治疗，病情一度好转，因符合所外就医条件，及时办理所外就医。
【案例思考】
左心心力衰竭是一个综合征,它是有症状的心功能不全,是心血管疾病的终末状态。 （一）左心心力衰竭基本病因包括心肌炎,心肌缺血、高血压、风心病、先天性心脏病等。临床表现主要是肺淤血引起，以肺淤血、心排出量降低及器官低灌注临床表现为主。症状多表现为： 1.呼吸困难：（1）劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状。（2）端坐呼吸.不能平卧。（3）夜间阵发性呼吸困难，熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰，又称“心源性哮喘”。 2.咳嗽、咳痰和咯血：痰常呈白色泡沫状,重者呈粉红色泡沫痰。 3.其他如乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等症状。检查体征有肺部湿性罗音，多见于两肺底部。 4.心脏体征：除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音，可出现交替脉等。辅助检查，X线检查：左心室增大,肺门阴影增强,肺水肿时,肺部有云雾状阴影。超声心电图：（1）评价心功能:收缩功能和舒张功能;（2）发现基础心脏病和对心衰有影响的其他情况。 （二）高血压引起心力衰竭的可能机制为： 1.长期的心脏前后负荷加重，引起血流动力学异常。 2.神经内分泌调节异常和激活，交感神经系统被激活，使肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素显著提高，长期的交感神经刺激能使肾上腺素能受体系统对儿茶酚胺呈进行性减敏，受体下调，导致心肌收缩舒张功能下降。交感神经兴奋使血浆儿茶酚胺升高，引起心肌细胞凋亡与心室重构也是引起心力衰竭的重要机制。 （三）该患者有数十年高血压病史，因吸毒、未规范治疗高血压病，导致病情演变，渐发展为高血压心脏病，心功能不全。患者幼时有“支气管哮喘”病史，极易误诊。病程中追问患者病史后，了解到其体形矮胖，睡眠时鼾声较重，近半月余其夜晚休息时都呈半卧位，未引起患者重视。综合患者病情考虑其夜间半卧位睡姿应为左心衰的表现。临床工作中，对心血管病患者要认真追溯病史、详细检查、客观分析、准确诊断、及时治疗，以免延误病情。
