案例内容
【案例背景】
多数戒毒人员因长期吸食毒品，致使其身体机能造成了一定的损伤，特别是呼吸系统、神经系统、心血管系统、内分泌系统、免疫系统的病变更为突出。我所收治的强制隔离戒毒人员高血压患者占有一定的比例，个别高血压患者在服药过程中不可避免地会出现药物的副作用，因此对高血压患者的药物合理使用是医务工作者面临的一个问题。现将我所一例戒毒人员高血压患者在服用卡托普利降压药物过程中出现咳嗽的病例处置情况简要介绍。
【案例基本情况】
（一）基本情况 马某某，男，52岁，已婚，河南省周口市人，离异，小学文化，个体经营户，间断吸食海洛因5年余。曾因吸食海洛因被强制戒毒一次，否认静脉及肌肉注射吸毒，2017年9月送入我所强制隔离戒毒。 1. 现病史。该戒毒人员高血压病史7年余，吸烟20余年（15支/日），其母亲患有高血压病史。入所前该戒毒人员血压不稳定，血压水平200-185/120-100mmhg，偶有头痛、头晕，未正规治疗（间断服药、具体用药不详），入所体检时自诉间断头痛、头晕，无心慌、胸闷，余无其他不适，查体比较配合。入所后，饮食正常，睡眠一般，除诉头晕、心慌，余无其他不适。 2. 一般检查。发育良好，神志清楚，言语、应答、步态均正常，四肢活动自如，身高175厘米，体重85公斤，神经系统病理征阴性。测血压：190/115mmhg，心率93次/分，呼吸尚可。心肺听诊无明显异常，余未闻及明显异常，全身无水肿，无淋巴结肿大。 3. 实验室及辅助检查。心电图示：窦性心律、左心室高电压，提示左心室肥厚，血常规正常，肝肾功能正常，血尿常规正常，毒品尿检呈阴性，胸片未见明显异常，腹部超声提示轻度脂肪肝。 4. 初步诊断。原发性高血压3级，极高危型。 （二）治疗方案和治疗措施 1. 将戒毒人员入所体检基本情况及时汇报主管所领导及医院负责人，同时将其患病情况及治疗措施与值班医生做好交接，把患病情况及治疗措施及时告知所属大队嘱其做好监测观察，不适时及时就诊。 2. 治疗方案的确定 原发性高血压的治疗目的及原则。高血压治疗的主要目标是血压达标，降压治疗的最终目的是最大限度地减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。对所有高血压患者，均应注意血压的监测。 （1）改善生活行为。包括：减轻并控制体重；减少钠盐摄入；减少脂肪摄入；增加运动；戒烟、限制饮酒；减轻精神压力，保持心理平衡。 （2）血压控制标准个体化。由于病因不同，高血压发病机制不尽相同，临床用药分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。根据个体化、联合用药、分级治疗的原则，结合本所条件和病患既往史、服药经历，制定长期口服降压药的治疗方案。 （3）定期监测病患血压情况，包括服药前和服药后血压变化，要有专人负责记录，根据血压变化可对应调整治疗方案。 （三）实施情况 1. 该戒毒人员入所体检测血压。190/115mmhg，心率93次/分，吸烟10余年。窦性心律、左心室高电压，提示左心室肥厚，腹部超声提示轻度脂肪肝。血压病史6年余，未正规治疗（间断服药、具体用药不详），入所体检时自诉间断头痛、头晕，属高血压3级，极高危组。值班医生根据病情开具钙离子拮抗剂硝苯地平片20mg/次，一日三次口服。降压药物治疗同时，嘱戒烟，低脂低盐饮食，控制体重，自我调整减轻精神压力，保持心理平衡。 2. 降压药物治疗第一周期间，监测该戒毒人员血压，监测处于175-155/110—100mmhg水平，降压效果不理想。分析原因： （1）降压药物服用时间短，体内血药浓度蓄积未达到目标水平。 （2）该戒毒人员未按医嘱按时按量服用药物。 （3）药物剂量不够、用药单一。 （4）个体差异，患者对该药物有一定的耐受性。 处理措施：经询患者和大队干警及查询相关服药记录，排除了患者未按医嘱按时按量服用药物情况，暂不予调整治疗措施，继续服药一周，并严格监测。 3. 降压药物种类、剂量未做调整，第二周监测该戒毒人员血压监测处于170-155/105—100mmhg水平，血压有所下降但降压效果仍不理想。考虑药物剂量不够、用药单一，在钙离子拮抗剂硝苯地平片20mg/次，一日三次口服同时给与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利片12.5mg/次，每日三次口服，并加强监测。服药四天后测血压，血压下降，血压达150-145/100—95mmhg，该患者诉咳嗽，呈干咳，无痰，夜间咳嗽比较明显，遂给与止咳、抗炎药物对症治疗一周，干咳依然存在，疗效不明显。 4. 经检查监测排除了受凉呼吸道感染、肺部炎症及其他引起的咳嗽，考虑为服用卡托普利所致。立即停止服用卡托普利片，加服β受体阻滞剂普萘洛尔片10mg/次，每日三次口服，并做好血压监测，4天后干咳症状有所减轻，服药一周后血压降至145/95mmhg，患者干咳症状基本消失。
【案例思考】
卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACEI)抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACEI)，阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，咳嗽是其不良反应之一，服用卡托普利引起的咳嗽主要是由于缓激肽灭活受阻，致其在血液中堆积，从而作用于支气管，通过迷走神经反射，引起支气管痉挛、黏膜充血水肿、分泌物增加而导致咳嗽。这种咳嗽与服药剂量无关，夜间加重，服用止咳、抗炎药物无效，停药后咳嗽缓解，再次服用仍可复发。 通过上述案例，发现戒毒人员在口服血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利降压药物时要考虑到一些药物的副作用，特别是患有心肺疾病患者在服用卡托普利时出现咳嗽与原有咳嗽加重时，给予止咳、抗炎药物对症治疗，疗效不明显，经排除受凉呼吸道感染、肺部炎症及其他引起的咳嗽时，应想到可能是这种药的不良反应，应及时给予调整药物。
